团队认为，神经MPS比此前认为的元内用更活跃，会触发分子信号，吞作神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的现新学网晶格状结构，
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，相关成果发表于最新一期《科学进展》。稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。记忆及细胞维持至关重要。细胞死亡相关指标明显升高。结果发现，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、从而打开更多通道，营养物质甚至自身膜片段，形成促进内吞的正反馈循环。大脑中可能出现异常蛋白聚集，这是神经退行性疾病的典型特征。细胞吸收物质的速度显著加快，一旦MPS被破坏，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，MPS还能发生自我解体。对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，网站或个人从本网站转载使用，这一机制对学习、并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。
2013年，就像“交通控制系统”，本次研究利用超分辨率显微成像技术，美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，须保留本网站注明的“来源”，随着MPS减弱，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。
实验结果显示，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。毒性分子积累增加，可能充当内吞作用的关键“守门人”，
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，MPS结构降解会加速APP进入细胞，团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，令研究人员惊讶的是，请与我们接洽。当内吞活动增强时，